Древний ретровирус, заразивший предков шимпанзе миллионы лет назад, мог повлиять на то, что мозг человека и шимпанзе стал развиваться по-разному, говорится в новом исследовании учёных из Лундского университета. Работа опубликована в журнале Science Advances. Речь идет о семействе эндогенных ретровирусов PTERV1 — их копии в изобилии встречаются в геноме шимпанзе, но отсутствуют у человека.
Ретровирусы способны встраивать копии своего генетического материала в геном хозяина, что сказывается на его эволюции. Исследователи вырастили из стволовых клеток органоиды мозга человека и шимпанзе — миниатюрные скопления нейронов, воспроизводящие некоторые этапы развития мозга. Оказалось, что вставки PTERV1 на 19-й хромосоме шимпанзе отключают ген LINC00662. У человека этот ген активен во время развития мозга и влияет на созревание и рост нейронов.
По оценке авторов, PTERV1 появился в результате заражения предков африканских человекообразных обезьян около 5–7 млн лет назад — его следы есть у шимпанзе, бонобо и горилл. Отсутствие вируса в геноме человека ученые объясняют двумя возможными причинами — либо предки людей и шимпанзе тогда жили в разных местах, либо половые клетки предков человека оказались устойчивы к инфекции.
Исследователи напоминают, что мозг человека примерно втрое больше мозга шимпанзе, а генетические причины этих различий до сих пор плохо изучены. Авторы работы заключили:
«Это исследование описывает, как ретровирусные вставки способствовали функциональному расхождению мозга человека и шимпанзе, и предлагает механизм, с помощью которого ретровирусные инфекции повлияли на видообразование мозга приматов».
В мае ученые из Чикагского университета и Смитсоновского института выяснили, что кости запястья человека унаследованы от предка, который, вероятно, ходил на костяшках пальцев. Проанализировав запястья более чем двух тысяч живых и ископаемых приматов, они пришли к выводу, что кисть человека — видоизмененная версия запястья африканских человекообразных обезьян, а не принципиально новое образование.
